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肠易激综合征|2020年中国肠易激综合征专家共识意见全文，多位专家解读视频上线( 五 )


推荐级别：A+ ， 42%；A ， 58%
证据等级：中等质量
IBS存在“低度炎症”和“免疫-神经激活”的观点最早在感染后肠易激综合征（postinfectious irritable bowel syndrome, PI-IBS）患者中被证实 ， 之后在部分IBS-D患者中也被证实 ， 认为各种细菌、病毒感染因素均可引起肠黏膜肥大细胞或其他免疫炎症细胞释放炎症细胞因子 ， 引起肠道功能紊乱 。低度炎症导致肠黏膜内细胞结构发生变化 ， 国内外meta分析显示 ， IBS肠黏膜肥大细胞、肠嗜铬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等炎症-免疫细胞黏膜浸润增多 ， 增多的炎症-免疫细胞释放多种生物活性物质 ， 诱发全身和肠道局部免疫炎症细胞因子反应；IBS患者外周血中的促炎因子增加 ， 而抗炎因子IL-10水平降低 ， 结肠内也有类似的表现；IBS-D患者的肠黏膜低度炎症表现较为明显 。这些细胞因子作用于肠道神经和免疫系统 ， 削弱肠黏膜的屏障作用 ， 引发IBS症状 。
神经系统神经生长因子通过与肥大细胞和感觉神经的相互作用介导内脏过敏和肠黏膜屏障功能障碍 。IBS-D患者的黏膜神经生长因子升高与肥大细胞和感觉神经纤维相互作用 ， 导致内脏过敏和肠黏膜屏障功能受损 。IBS大鼠结肠肌间神经丛的钙视网膜蛋白阳性神经元增加 ， EphrinB2/ephB2介导的肠肌间神经丛突触重构参与胃肠道动力异常与内脏高敏感发生 。IBS肠道的低度炎症改变了以往“IBS作为功能性肠病不存在形态学改变”的说法 ， 但是并非所有IBS患者都存在炎症 ， 目前认为PI-IBS和IBS-D患者的肠黏膜低度炎症和免疫激活均较健康对照者更显著 ， 且PI-IBS患者的程度更高 。目前关于IBS-C患者的文献报道仍较少 。
共识意见10：IBS患者常伴发焦虑、抑郁等表现 ， 急性和慢性应激均可诱发或加重IBS症状 。
推荐级别：A+, 46%；A ， 37%；A- ， 17%
证据等级：高质量
精神心理因素是中至重度IBS患者决定求医的一个重要因素 。IBS患者在情感、学习、认知行为能力、精神心理方面存在能力障碍与缺陷 。相当比例的IBS患者伴有不同程度的精神情绪障碍 ， 包括焦虑、紧张、抑郁、压力、失眠和神经过敏等 ， 其中抑郁或焦虑障碍是IBS的显著危险因素 ， 在IBS患者中的发生率为40%～60% 。流行病学调查研究显示 ， IBS患者的焦虑、抑郁评分高于健康人群 ， 焦虑和抑郁在IBS患者中的发生率更高 ， 且精神症状与肠道症状的严重程度和发生频率的均呈正相关 。问卷调查结果显示 ， 相对于健康人群 ， IBS患者对生活事件压力感知更高 。合并精神症状严重影响IBS患者的生活质量 ， 且精神心理异常越明显 ， 生活质量受影响的维度越广 。
IBS患者疼痛活化的前扣带回皮层和上前扣带皮层活动增强与焦虑症状有关；前额叶皮层和小脑区活动增强与抑郁症状有关 。有meta分析显示 ， IBS患者与内源性疼痛处理和调制相关的区域（如基底神经节） ， 以及与情绪唤醒相关的区域（如前扣带回皮层、杏仁核）的激活程度更高 。一方面精神心理因素与周围和（或）中枢神经内分泌、免疫系统的相互作用 ， 调节症状的严重程度 ， 影响疾病的发展和生活质量；另一方面精神因素与消化道生理功能之间通过脑-肠轴相互影响 ， 改变肠道运动 ， 提高内脏的敏感性 ， 影响肠道菌群 ， 激活肠道黏膜炎症反应 ， 并且影响肠上皮细胞功能 。

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