脂肪肝可能会出现这些症状脂肪肝的症状 _生活知识

脂肪肝的症状(可能出现在脂肪肝中) 。
脂肪肝是遗传环境中与代谢应激有关的临床综合征，俗称脂肪肝，定义为肝脏弥漫性脂肪浸润，可伴有肝内炎症、肝细胞坏死和凋亡、肝再生受损、肝星状细胞活化、肝纤维化形成等病理改变。
根据发病方式，可分为急性和慢性两类。急性脂肪肝非常少见，多为囊泡性脂肪肝，可见于妊娠、四氯化碳中毒、药物性肝损害等。
慢性脂肪肝最为常见，近年来发病率呈上升趋势。临床上脂肪肝通常指慢性脂肪肝，病理上多为大疱性或以大疱为主的混合型脂肪肝。主要原因包括长期饮酒、肥胖和代谢综合征。酒精性脂肪肝可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。

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在西欧、美国、澳大利亚和日本，脂肪肝已成为最大的慢性肝病和肝酶异常的重要原因。非酒精性脂肪肝在普通成人中的患病率高达20% ~ 33% 。随着我国生活水平的提高，非酒精性脂肪肝也呈现出明显的上升趋势，患病率约为15% ~ 25% 。据统计，在过去的7 ~ 10年间，我国发达地区成人脂肪肝的患病率大致翻了一番。
酒精性脂肪肝。
酒精性脂肪肝是长期大量饮酒引起的慢性肝病。酒精性肝病的基本病理变化包括脂肪变性、炎症和纤维化。起初，该病从轻度酒精性肝病演变为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
致病原因
酒精性肝病的发病机制有多种解释，包括以下几种:
酒精的代谢90%在肝脏，酒精中毒和酒精性肝病与遗传易感性有关。乙醇的代谢产物是乙醛和乙酸，其氧化的代谢作用可产生自由基，对肝细胞和线粒体造成损伤，诱导细胞凋亡。乙醇诱导的细胞因子可对肝脏产生免疫损伤和炎症反应。
乙醇在转录和代谢调节因子中起重要作用。酒精与饮食的相互作用在酒精性肝损伤中起着重要作用。自噬红豆blog通路的减弱可促进酒精摄入的致病作用。叶酸缺乏和肝脏甲基代谢异常可能在酒精性肝病中起作用。细胞因子在激活肝星状细胞中的作用；
临床表现
患者有明确的饮酒史:每天饮酒超过80g(中国为40g) ，持续5年以上。临床表现从无症状的单纯性肝脏到门静脉高压和肝衰竭不等。轻度酒精性肝病和酒精性脂肪肝患者无明显症状，偶尔肝区疼痛。

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酒精性肝炎患者症状相对较重，但严重程度不一。轻度酒精性肝炎，肝脏轻度肿大，其余无明显症状。一般患者在发病前往往有短暂的大量饮酒史，可能会出现食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力等症状。
重度酒精性肝炎可出现腹痛、黄疸、明显消瘦、肝脾肿大、肝区压痛，甚至出现可逆性门静脉高压、腹水、消化道出血、肝性脑病等危重症状。
酒精性肝硬化患者平均50岁左右有症状， 60岁左右常死亡，猝死率高。早期无明显不适，后期逐渐出现肝功能损害、门静脉高压的症状和体征，与其他原因引起的肝硬化症状相似。酒精性肝硬化并发肝癌的发病率很高。一旦发生肝硬化，即使戒酒也不能预防肝癌的发生。
非酒精性脂肪肝。
非酒精性脂肪肝又称非酒精性脂肪肝，是一种与胰岛素抵抗(HR)和遗传易感性密切相关的代谢性应激性肝损伤。病变多在肝小叶，表现为肝实质细胞脂肪变性和脂肪储存，但无过量饮酒史。
非酒精性脂肪性肝病的疾病谱随着病程的进展而变化，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪肝纤维化和肝硬化。
致病原因
包括肥胖、伴有胰岛素抵抗的代谢性疾病(如二型糖尿病病、代谢综合征等高脂血症(主要是高甘油三酯血症)、瘦素缺乏或瘦素抵抗的遗传易感性或隐源性和特发性脂肪肝。

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培养健康行为，如一日三餐规律，不吃零食，保持适当体重，不吸烟、不饮酒或少饮酒，每周运动2-3次，睡眠适当(每晚7-8小时) ，心理平衡，自我调节。
定期体检超声(肝胆、脾、胰腺等。) ，监测体重、腰围、血压、肝功能、血脂、血糖，以便早期发现脂肪肝、糖尿病、高血脂等疾病。
临床表现
绝大多数非酒精性脂肪性肝病患者没有症状，即使有症状，也是非特异性的。部分患者自觉有右上腹轻度不适隐痛或上腹部胀痛乏力等非特异性症状，多见于儿童。
的衰弱是最常见的症状，但其程度与组织学损伤的严重程度无关。严重的脂肪肝可能会引起瘙痒、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
进展为失代偿期的肝硬化患者可能出现腹水、食管和胃底静脉破裂出血、水肿和肝性脑病。黄疸通常发生在脂肪性肝炎的晚期，这表明疾病的进展。
查体时约30% ~ 100%患者肥胖，无痛性肝是非酒精性脂肪性肝病的常见征象，表现为轻中度肿胀，表面光滑，边缘钝，质地正常或稍硬，无明显压痛。
患者可伴有脾肿大，少数患者有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等慢性肝病征象。当肝硬化进展时，患者可能出现黄疸、水肿、扑翼震颤、门静脉高压甚至肌肉萎缩。
【脂肪肝可能会出现这些症状脂肪肝的症状】